تذکر :اطلاعات درج شده مخصوص پزشکان عزیر می باشد داروخانه فرازجو هیچ مسئولیتی در قبال استفاده خود سرانه دارو ندارد.
لذا برای هر نوع بیماری یا استفاده از هر نوع دارو حتما به پزشک متخصص مراجعه نمایید
موارد مصرف دارو با تشخیص پزشک می انجامد لذا اطلاعات موجود در این سایت ممکن است ناقص یا متناقض با علت تجویز پزشک معالج شما باشد لذا قبل از هرگونه مصرف و قطع خودسرانه با پزشک خود مشورت نمایید.
وریکونازول
Voriconazole
-
- جذب: بعد از مصرف خوراکی بخوبی جذب می شود، قرص های خرد شده با قرص کامل هم اکی والان هستند.
- توزیع: Vd=4.6L/Kg
- اتصال به پروتئین: 58 %
- متابولیسم: کبدی، از طریق CYP2C19 (مسیر اصلی) و CYP2C9 و CYP3A4 ( به میزان کمتر) متابولیزه می شود. متابولیسم آن اشباع پذیر است ( ممکن است مسیر خطی را نشان دهد )
- زیست دست یابی: 96 %
- نیمه عمر: متغیر، وابسته به دوز
- زمان رسیدن به پیک: فرم خوراکی 2-1 ساعت، قرص خردشده 5/0 ساعت
- دفع: ادرار ( بصورت متابولیت های غیر فعال، 2>% بصورت داروی تغییر نیافته)
-
موارد مصرف داروی وریکونازول
-
موارد مصرف:
- درمان آسپرژیلوس مهاجم
- درمان کاندیدازیس مری
- درمان کاندیدیازیس خونی در بیماران غیر نوتروپنیک
- درمان کاندیدای منتشر پوست و احشا
- درمان عفونت های جدی قارچی ناشی از گونه های Scedosporium apiospermum و Fasarium ( شامل Fasarium solani ) در بیمارانی که عدم تحمل یا عود نسبت به سایر درمان ها داشته اند.
موارد مصرف Unlabaled:
- پیشگیری از عفونت قارچی در:
• بیماران نوتروپنیک سرطانی که خطر متوسط تا شدید عفونت را دارند و مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک ( MDS) یا لوسمی میلوژنیک حاد ( AML ) هستند
• گیرندگان نوتروپنیک سلول های بنیادی خون ساز آلوژنیک
• بیماران مبتلا به بیماری پیوند علیه میزبان
- درمان تجربی ضد قارچی ( خط دوم ) تب نوتروپنیک مقاوم
-
عوارض جانبی وریکونازول
-
- سیستم عصبی مرکزی: توهم، تب، لرز، سردرد
- چشمی: تغییرات بینایی (وابسته به دوز، فوتوفوبی، تغییرات دید رنگی، افزایش یا کاهش تیزبینی یا تاری دید )
- کلیوی: افزایش کراتینین
- قلبی عروقی: تاکی کاردی
- پوستی: راش
- اندوکرین و متابولیک: هایپوکالمی
- گوارشی: تهوع و استفراغ
- کبدی: افزایش آلکالین فسفاتاز، AST، ALT، یرقان
-
تداخل دارویی وریکونازول
-
- از طریق CYP2C9,2C19,3A4 متابولیزه می شود.
- مهار کننده CYP2C9,2C19,3A4 است. متابولیت اصلی آن ( وری کونازول ان-اکساید) نیز مهار کننده می باشد. وری کونازول مهار کننده CYP3A4 ضعیف تری از سایر داروهای آزول ( ایتراکونازول، کتوکونازول) است.
- آلفنتانیل: در صورت مصرف وری کونازول و نالوکسون باعث افزایش میانگین AUC و نیمه عمر آلفنتانیل می شود. باعث بروز بیشتر تهوع و استفراغ ناشی از آلفنتانیل می شود.
- ضد انعقادها: باعث تشدید اثر وارفارین روی PT می شود.
- سولفونیل اوره های ضد دیابت: باعث افزایش غلظت گلی پیزاید، گلیبوراید و تولبوتامید شده و خطر هایپوگلایسمی افزایش می یابد.
- آنتی هیستامین ها: تداخل مهم و خطرناک ایجاد می کند ( آریتمی های قلبی با استمیزول یا ترفنادین)
- ریفامپین و ریفابوتین: غلظت و AUC وری کونازول کاهش داده و غلظت و AUC ریفابوتین افزایش می یابد.
- ضد ویروس های HIV: غلظت Maraviroc افزایش می یابد. غلظت Atazanavir و غلظت وری کونازول در صورت مصرف همزمان افزایش می یابد.
- باربیتورات های طولانی اثر( فنوباربیتال، مفوباربیتال): غلظت وری کونازول و اثرات خواب آوری آن افزایش می یابد.
- بنزودیازپین ها: غلظت و AUC بنزودیازپین افزایش می یابد.
- داروهای مسدود کننده کانال کلسیمی: غلظت داروهای مسدود کننده کانال کلسیمی که توسط CYP3A4 متابولیزه می شوند افزایش می یابد ( مثل فلودیپین)
- کاربامازپین: غلظت وری کونازول کاهش می یابد.
- سیزاپراید: تداخل مهم و خطرناک ایجاد می کند ( آریتمی های قلبی)
- کلوپیدوگرل: غلظت پلاسمایی متابولیت فعال کلوپیدوگرل کاهش یافته و اثرات ضد پلاکتی کلوپیدوگرل کاهش می یابد.
- کورتیکواستروئیدها: غلظت و AUC پردنیزولون افزایش می یابد.
- آلکالوئیدهای ارگوت: غلظت این آلکالوئیدها افزایش می یابد و ممکن است واکنش های خطرناکی مثل سمیت حاد ارگوت ایجاد شود.
- استروژن ها و پروژستین ها: غلظت و AUC استرادیول و نوراتیندرون افزایش می یابد. غلظت و AUC وری کونازول افزایش می یابد.
- فنتانیل: کلیرانس متوسط پلاسمایی کاهش و AUC فرم وریدی فنتانیل افزایش می یابد.
- سایمتیدین: غلظت و AUC وری کونازول را افزایش می دهد ولی از نظر بالینی اهمیتی ندارد.
- مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز: غلظت مهار کننده های HMG-CoA ردوکتازی که توسط CYP3A4 متابولیزه می شوند ( مثل لوواستاتین) را افزایش می دهد.
- سرکوب کننده های سیستم ایمنی( سیکلوسپورین، تاکرولیموس، سیرولیموس): غلظت و AUC این داروها را افزایش می دهد.
- متادون: پیک پلاسمایی R-متادون را افزایش داده و خطر سمیت ( طولانی شدن فاصله QT) زیاد می شود.
- NSAIDs: غلظت و AUC این داروها را افزایش می دهد.
- اکسی کدون: پیک پلاسمایی و AUC و نیمه عمر اکسی کدون را افزایش داده و عوارض چشمی آن افزایش می یابد.
- فنی توئین:غلظت و AUC وری کونازول را کاهش داده و با دوز 400 میلی گرم وری کونازول هر 12 ساعت، غلظت فنی توئین افزایش می یابد.
- پیموزاید: واکنش های تهدید کننده ی حیات مثل آریتمی های قلبی در اثر مصرف همزمان دیده شده است.
- مهار کننده های پمپ پروتونی (امپرازول): غلظت و AUC این داروها را افزایش می دهد. غلظت وری کونازول تا حدی افزایش می یابد. جذب روده ای وری کونازول تحت تاثیر قرار نمی گیرد.
- کینیدین: واکنش های تهدید کننده ی حیات مثل آریتمی های قلبی در اثر مصرف همزمان دیده شده است.
- گیاه علف چای: با مصرف دوزهای متعدد گیاه علف چای، AUC وری کونازول کاهش می یابد.
- ونلافاکسین: AUC ونلافاکسین افزایش می یابد.
- آلکالوئیدهای وینکا: غلظت این آلکالوئیدها افزایش می یابد.
- زولپیدم: غلظت و AUC زولپیدم افزایش یافته و نیمه عمر آن طولانی می شود.
♣ تداخل الکل/غذا/گیاه:
- غذا می تواند جذب وری کونازول را کاهش دهد. وری کونازول خوراکی 1 ساعت قبل یا 1 ساعت بعد از غذا مصرف شود. از مصرف آب گریپ فروت خودداری شود ( می تواند سطح وری کونازول را کاهش دهد )
- گیاه علف چای سطح وری کونازول را کاهش می دهد. از مصرف همزمان اجتناب گردد.
-
منع مصرف وریکونازول
-
- حساسیت شدید به وری کونازول یا سایر ترکیبات فرمولاسیون ( واکنش متقاطع با سایر داروهای ضد قارچ ممکن است رخ دهد ولی اثبات نشده است لذا با احتیاط مصرف شود)
- مصرف همزمان با سوبستراهای CYP3A4 که باعث طولانی شدن فاصله QTc می شوند (سیزاپراید،پیموزاید،کینیدین)
- مصرف همزمان با باربیتورات های طولانی اثر، کاربامازپین، efavirenz، مشتقات ارگوت، ریفامپین، ریفابوتین، ریتوناویر (≥800mg/day)، سیرولیموس، گیاه علف چای
